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特殊人群高血压治疗（四）
糖尿病
      糖尿病人的血压如达到≥130/85mmHg，就被认为伴有高血压。高血压加上糖尿病对心血管的危害有乘积效应，二者并存对心血管的净效应是普通人群的4-8倍。对于糖尿病人耒说降血压的意义甚于降血糖。有研究显示：严格控制血糖，降低相关并发症危险为12%；严格控制血压，降低相关并发症危险为24%。糖尿病人群比一般人群更有可能发生高血压，55%-65%的糖尿病患者合并高血压，因为它们具有一些共同的危险因子，如肥胖、缺乏运动等。糖尿病伴有高血压者更易合并严重的肾动脉狭窄而发生顽固性高血压，降低糖尿病人的血压可减少糖尿病人的心血管病的死亡率。高血压病指南及糖尿病指南规定，糖尿病人的血压应控制＜130/80mmHg，目前能达标的仅11%。
      最近公布的ACCORD降压试验，发现将心血管危险较高的2型糖尿病人的血压降至＜120mmHg，并未减少心血管病死亡的发生，因此提出对于伴有心血管高危因素的2型糖尿病患者，不宜施行过于激进的降压治疗，将收缩压控制为130-140mmHg更为适宜。
      大多数的糖尿病人要达到目标的血压水平，不管初选药是什么，都需要联合药物治疗。ASH（糖尿病患者降压治疗意见书）中指出，糖尿病患者降压治疗应选择对糖代谢无不良影响的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），它们具有肾脏保护作用，因此作为此类病人的首选降压药。但对于收缩压超过目标值20mmHg以上者，单用ACEI或ARB常不能使血压达标，故起始治疗通常需要联合钙通道阻滞剂（CCB）或噻嗪类利尿剂。若患者血压仍未达标，可考虑应用其他降压药物如β受体阻滞剂或醛固酮受体拮抗剂。
      美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第7次报告（JNC7）把利尿剂的评价提高到一个空前未有的高度，指出除了对痛风和明显的低钠血症应予慎用外，推荐对所有级别的高血压患者都应该首先使用利尿剂。该指南并且认为推荐使用的利尿剂不会诱发和加重糖尿病。高血压合并糖尿病者，若要使血压达标，几乎百分之百的需要联合用药。由于该类病人常合并高胰岛素血症和胰岛素抵抗，存在水钠潴留，故而对利尿剂的降压作用十分敏感，因此呼吁在治疗糖尿病合并高血压时别抛弃这个价廉物美的利尿剂。小剂量吲哒帕胺缓释片能够24小时平稳控制血压，其副作用更小，应优先考虑使用。
      当糖尿病合并肾病时，美国肾脏基金会（NKF）提出的血压目标值是＜130/80mmHg。治疗这类病人的血压，利尿剂必不可少，特别是用上了超过两种降压药物时。当肾小球滤过率（GFR）达50ml/分.1.73平方米或更低时，应避免使用噻嗪类利尿剂而改用呋噻米。

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顽固性高血压
定义  高血压患者接受至少3种不同种类的降压药后，血压仍高于目标值。在所给的降压药中，至少包括一种利尿剂，且每种药物剂量比较适合。有上述情况者称为顽固性高血压，需要4种降压药才能控制的高血压也被列为顽固性高血压。顽固性高血压发生率约在30%-40%左右。
原因
1.肥胖 较非肥胖者危险增加50%。可能与交感神经兴奋，排钠障碍等有关。
2.高钠饮食 摄钠＞10克/每天可直接引起高血压，并降低降压药的降压效应。
3.酗酒 中国人饮酒＞30次/周，酒精量＞15-30克/次，高血压增加1倍。
4.某些药物 如止痛片、非甾体抗炎药、拟交感类药、减肥药、口服避孕药、环孢霉
素、红细胞生成素、糖皮质激素及天然甘草等。
5.继发性高血压 慢性肾病、肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、柯兴氏综合征等。
6.阻塞性睡眠呼吸暂停 有报导83%的顽固性高血压伴此征（停止呼吸/低呼吸指数≥10次/小时）。
7.假性抵抗 血压测量方法不当，病人依从性差及白大衣效应。
对策
1.排除假性抵抗。
2.纠正不良生活方式 如肥胖、缺乏运动、饮酒过量和高钠低纤维饮食等。
3.仃用干扰药物。
4.筛选继发病因 如系阻塞性睡眠呼吸暂停引起则睡眠时使用呼吸机；如系嗜铬细胞瘤或肾上腺腺瘤等则外科手术切除；肾动脉狭窄则行血管成形术等。
5.药物治疗  顽固性高血压的治疗抵抗多因治疗方案不当，其中未用利尿剂或剂量不足是主要原因。慢性肾病者可选用袢利尿剂（呋噻米或托噻米）。在多药联用基础上加用螺内酯、阿米洛利可进一步降低顽固性高血压的发生。另有研究表明，睡前服用降压药较白天服用能更有效降压，尤其降低夜间血压及晨峰血压。

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脑出血
      脑出血，顾名思义即脑组织发生出血，又谓出血性卒中。它的病因，可以是外伤性的，可以是因血小板减少或凝血障碍等内科疾患引起的，也可以因颅内先天性动脉瘤或动静脉畸形破裂等，但最多见的还是高血压脑出血。今天向大家主要介绍一下高血压脑出血的情况。
      高血压怎么会引起脑出血呢？据研究主要由脑内小动脉的病变引起，由于高血压的机械作用产生血管内膜水肿，及血管痉挛，使动脉壁发生营养障碍，产生类纤维素样坏死所致；另有学者观察到，长期高血压可引起颅内多发微动脉瘤，一旦血压急剧升高时，动脉瘤可以破裂而出血。
      高血压性脑出血的危险因素：①长期未治疗的高血压，可见于患5-10年高血病的人群中发生；②由于高血压患者年龄趋低，因此据统计40-59岁者发生脑出血可过半；③出现心电图异常者；④糖尿病或糖尿病前期者；⑤血胆固醇升高者；⑥其它：如冬季寒冷、肥胖者、吸烟、饮酒、便秘用力拼气、有卒中史或家族遗传史及情绪激动等。
      脑出血的临床表现有多种，因出血的部位、出血的量大小而各异。重者即刻陷入昏迷呼吸仃止，轻者可以行动自如，仅有头痛、头晕等症状。出现以下症状应引起警觉：①突起头痛头胀伴恶心呕吐；②突起眩晕，伴恶心呕吐；③突起嘴角歪斜并伴一侧肢体乏力；④突然失语或口齿欠清；⑤突起发生吞咽困难或二便失禁等。
      当出现以上情况时，必须躺下静卧，并即刻叫救护车送有条件的医院检查、治疗。因为活动后不利于自身的止血机制发挥作用，从而促使病情恶化。多数脑出血者往往出现情绪不安，或频感便意，切忌多动。发生呕吐时，注意误入气管，头侧向一边较妥。救护车耒后，应小心搬上担架抬行，不能让病人自已走动。
      头颅CT平扫即可明确出血部位及出血量。目前对于高血压脑出血的治疗，有保守治疗、微创手术及开颅手术三种，方法取决于出血的量及部位。经处理病情稳定后应卧床一月左右，过早活动易发生再次出血。
      高血压脑出血，病因系高血压，近年耒由于高血压治疗的达标率提高，因此脑出血相对于90年代发病率有明显下降。因此告诫大家：高血压病必须早治，并且应达标，这样可让您逃过脑出血的这一劫。

chenbbhh

引以为训

今年春节前10天
我们小区中
一个36岁的白领丽人
突然发生脑出血
急送附近的市六医院
人己昏迷
虽然做了开颅手术
十五天后
仍然撒手人寰
大家都感痛惜
只因平时血压升高
没有认真对待
举此一例
只是为了
引以为训

kemingqian

楼上这首新新诗写得好，俺帮着投到猪头那去。

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如何预防脑梗死的发生

      近20年的统计表明，脑出血发病率呈下降趋势，而脑梗死的发病却呈上升趋势。之所以出现如此变化，主要是脑出血与脑梗死的危险因素不同，脑出血发生随着高血压的治疗率与控制率的不断改善而下降，而脑梗死除了与高血压有关外与吸烟、高血糖、高血脂、肥胖及房颤等多重危险因素有关。医学上将从未患过脑梗死的病人预防脑梗死的措施称之为一级预防，将已发生过脑梗死的病人预防再次发生称之为二级预防。
      脑梗死是怎么发生的呢？主要是脑血管粥样硬化，管腔变狭，在此基础上形成血栓使之脑血流中断，致该区域脑组织坏死。还有一种情况是，由于心房颤动，左心房中形成血栓，此血栓被血流带至脑血管也可引起阻塞。前者我们称之脑血栓形成，后者称之脑栓塞，结果都引起脑梗死。怎么会引起动脉粥样硬化呢？主要是长期的高血、高血脂、糖尿病、肥胖以及吸咽，这些危险因素可以引起动脉内膜炎症，脂质沉积而造成。而房颤的成因最多见于高血压病，长期血压升高，左心房就增大，就可以发生房颤。当然风湿性心脏病、心肌病、甲状腺机能亢进也可发生房颤，但这仅占少数。我们知道了脑梗塞的成因，预防也就可有的放矢了。
      首先要治疗高血压，要把血压降至130/85mmHg以下，因为高血压是脑梗死的罪魁祸首。对于高龄及舒张压很低的病人，收缩压最好不要低于110mmHg。其次血脂的调节也非常重要，特别是低密度脂蛋白的水平与脑梗死有相关性。对于一级预防来说，血脂高于正常值的人，首先应该通过生活方式干预（饮食控制、加强锻练及忌烟）耒降脂，必要时要使用降脂药。第三对于糖尿病或糖尿病前期的患者应积极控制血糖。第四应服用肠溶阿斯匹林片每日75-150mg，它具有抗血小板作用，防止血栓形成。至于房颤的治疗，应根据原发病的不同而异。
     关于脑梗死的二级预防问题，更新的建议有二条：抗血小板治疗有研究指出，肠溶阿斯匹林（75-150mg）联用双嘧达莫（潘生汀200mg，每日二次）疗效更好。调脂治疗，高危人群低密度脂蛋白降至小于2.1mmol/L，具多重危险因素的患者应降至1.8mmol/L以下，这二项措施对于脑梗死预防再次发生是非常重要的。

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冠心病
      冠心病为大家所耳闻目染，但你究竟是否真正懂得理介呢？我看恐怕未必。所谓冠心病，它的全名为冠状动脉粥样硬化性心脏病。冠状动脉是营养心肌的血管，当冠状动脉内膜发生了粥样斑块，血管发生狭窄甚或堵塞，这根血管所辖的心肌细胞就会发生缺血乃至坏死，临床上就出现心绞痛或心肌梗死，这就是冠心病。
      冠心病又包括了稳定性心绞痛和急性冠脉综合征，后者属急症，它又分为不稳定心绞痛及急性心肌梗死。动脉粥样斑块的结构：上为纤维帽，其下为核。稳定性心绞痛是由冠状动脉内纤维性硬斑块引起血管狭窄所造成。这种斑块不易破损，不易形成血栓，病情相对比较稳定，只是在劳力活动时可引起心绞痛。国际上将冠状动脉狭窄≥50%时诊断为冠心病，当狭窄程度50-75%称之为临界性狭窄，心绞痛症状可有可无。冠状动脉的狭窄程度可通过经皮冠状动脉造影明确，也可用多排螺旋CT耒诊断。后者的诊断方法优点是无创，缺点是假阳性有一定比例，但阴性结果价值较高。有时我们也可用心电图平板运动试验，或同位素心肌显象（静态﹢运动试验）耒辅助诊断。冠心病虽然不少，但千万别给自己糊里糊涂乱戴上帽子。
      比较难办的是冠心病中的另一种，即急性冠脉综合征。它的病理特点是冠状动脉内存在不稳定的软斑，称之易损斑块。这种斑块的纤维帽很易破损，从而形成血栓，很快发生心肌梗死。这种病一旦发生，要分钞必争地快诊断快治疗，现代医学的溶栓、放支架、搭桥手术的应用挽救了不少病人。但要提醒的是一切措施必须在12小时内完成，否则错过时间将会失去机会。急性冠脉综合征的临床症状是胸痛，常规心电图可出现ST段压低或ST段弓背样抬高样表现，这时立即抽血化验肌钙蛋白，如高于正常就可以诊断。无论是心电图还是肌钙蛋白的测定都要动态观察，早期可以不明显。
      更难办的是急性冠脉综合征的病人在发病前能否诊断出耒？答案是很难，冠脉CT及经皮冠脉造影都很难发现。冠脉内超声检查及新型的核磁共振对此诊断正在研究之中。但从生化检查中可找到高危人群：血中总胆固醇高、低密度脂蛋白高、高密度脂蛋白低、甘油三酯高、血糖高，加之有高血压、肥胖及吸烟者更是高发人群，如再做一个C-反应蛋白（CRP）高的话预示着灾难即将发生，必须抓紧治疗。

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别把胸闷、胸痛不当一回事
      世界卫生组织有统计数据表明，全球每年约有1700万人死于心脏病和其他心血管病，约占全球死亡人数的三分之一！
      著名的特型演员古月因心肌梗死而去世，他是在一次参加“中国电影百年走进临桂暨临桂影视之家基地破土动工奠基仪式”结束去广东佛山市三水区桑那浴后，突感胸闷，数分钟后死亡。著名的相声演员候耀文也是因急性心肌梗死去世，当天中午他在家喝茶、聊天看电视，大约4时许，额上汗珠直冒，心口痛难敖，自以为胃病未及时就医，直到6时30分辞世。
      日常生活中，人们往往低估了“心口痛”发作的严重性。所谓“心口痛”，是指胸腹交界正中部位的疼痛，此位置包含了心、胃、胆等重要脏器，因此可以是冠心病心绞痛，或胆结石引起的胆绞痛，以及胃部疾病引起的疼痛。
      典型的心绞痛往往有明显的诱因，它常于体力劳动、寒冷、情绪激动、饱餐及大量吸烟等情况下诱发。疼痛的发生是劳动的当时而不是劳动以后，并且疼痛常在停止劳力后很快消失。典型的心绞痛往往有特定的部位，疼痛往往位于胸骨的后上方，疼痛的范围约手掌大小，有时可稍偏左，亦可在心前或剑突下。疼痛可放射至两肩、左颈、左上臂、上肢尺侧及小指。疼痛的性质往往是闷痛，压迫感、紧束感，绞榨样疼痛，但很少有刺痛或锐痛。疼痛持续的时间几分钟至十几分钟，约70%的病人疼痛于2分钟内消失，舌下含服硝酸甘油类药物后3分钟内疼痛消失。假如心绞痛持续时间超过半小时，要考虑梗塞性胸痛，很可能发生了急性心肌梗。
      与心绞痛相鉴别的还有胆道结石引起的胆绞痛，反流性食管炎、食道裂孔疝、胃病以及肋间神经痛等病症。
      因此一旦发生了胸闷、胸痛应及时去医院诊治，以免耽搁病情。

西瓜

多谢陈医生普及这些常识~

看得有些不安。我心脏部位有时会像针扎一样，瞬间刺痛，过后又跟平时一样，无任何异常。近两年有感觉吧。三两个月会有一次。
要紧不？或者需要做个什么检查？

对了，每年例行查体，说是心脏供血不足。

chenbbhh

69# 西瓜
西瓜女士/先生：您好！由于提供的资料太少，我只能笼统地回答一下。心绞痛只适用于冠心病，而且这种疼痛与体力活动有关，假如安静亦会发生，那就不象了。其次疼痛的性质如是针刺样的，以及长时间持续性的也不象。很重要一点，自已有无存在着危险因素如高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等，存在上述危险因素，尤其多重危险因子存在，那么可能性也大了。至于体检称“心脏供血不足”是否是心电图上的T波或ST段异常，这要具体分析。有些女性T波低平，但服用心得安20mg后1小时复查T波正常了，这就无临床意义。我建议您去做一次心脏彩超，了解一下心脏大小及结构。愿意与大家交流。

西瓜

记下了。谢谢陈医生。以后查体时，我会留意你说的情况的。

chenbbhh

自查一下，是否有代谢综合征？
      上个世纪60年代，人们注意到糖尿病、高血压、高血脂以及肥胖同时出现于同一个病人身上，而且能加速机体动脉粥样硬化，使病人非常容易发生心脑血管疾病。经研究发现这些病人具有共同的血胰岛素水平升高的特点，其重要的原因是机体对胰岛素不敏感，即胰岛素抵抗，1999年被命名为代谢综合征。
      代谢综合征是一组疾病或异常，而不是单一的疾病。经典的组成成分包括2型糖尿病、高血压、脂代谢紊乱和肥胖。除了这些异常外，还不断发现了白蛋白尿、凝血抗凝血功能异常、多襄卵巢综合征、高尿酸血症及脂肪肝等。
      代谢综合征者死于心脑血管病为正常人的2倍，发生心肌梗死及脑卒中者为正常人的3倍，发生2型糖尿病者为正常人的5倍。
      2005年4月14日国际糖尿病协会对代谢综合征作出有关临床应用定义：
       一  、必备条件：中心性肥胖，以腰围为指标，中国男性≥90cm（2.7尺），女性≥80cm（2.4尺）。
       二、 加上以下4项中的2项即可诊断：
       1.  甘油三酯≥1.7mmol/L；
       2. 空腹血高密度脂蛋白（HDL-C）：男≤1.03mmol/L，女≤1.29mmol/L；
       3. 血压≥130/85mmHg；
       4. 空腹血浆血糖≥5.6mmol/L。
       如以上4项原已超标，现经治疗后未超标者也应算为异常。估计患此综合征占全球成人四分之一左右。
       对付代谢综合征的方法应从改变不良生活方式做起，要调整饮食、加强锻炼、控制“三高”，必要时辅以药物治疗。

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糖尿病须知

      2型糖尿病典型症状是“三多一少”，即多饮、多尿、多食及消瘦。然而由于病情轻重或发病的方式不同，并不是每个病人都具有这些症状，约有50％-70％的病人是通过化验血糖而发现的。据研究，糖尿病人被诊断时胰腺分泌胰岛素功能只剩50％，倒推算至诊断前，患者已经历了10年时间，这期间患者往往没有任何糖尿病症状，而当出现糖尿病症状时，患者已处糖尿病的中、晚期了。
      2型糖尿病诊断标准：①有糖尿病症状，一天中隨机血糖≥ 11.1mmol/L；或者餐后2小时血糖≥ 11.1mmol/L，即可诊断。②有糖尿病症状，空腹血糖≥7.0mmol/L，即可诊断；如没有糖尿病症状，上述检查结果需要在另外一天重复检查，并达到上述标准者。
      餐后2小时血糖检测非常重要，餐后高血糖与心血管疾病之间存在强相关。空腹血糖即使没有超标，也不能排除罹患糖尿病的可能。空腹血糖≥5.6mmol/L时，应检查餐后2小时血糖。
      糖尿病前期：⑴空腹血糖受损，空腹血糖≥6.1mmol/L，<7.0 mmol/L；⑵糖耐量受损，餐后2小时血糖≥7.8 mmol/L，< 11.1mmol/L。此期系正常人发展至糖尿病的过度期，血糖升高已使组织器官开始损害，应予积极干预治疗；（3）联合空腹血糖受损和糖耐量受损，空腹血糖≥6.1mmol/L，但＜7.0mmol/L，以及餐后2小时血糖≥7.8mmol/L但＜11.1mmol/L。
      糖尿病治疗的五大原则：⑴糖尿病教育，学习糖尿病知识，了解它的危害性，掌握治疗的方法；⑵病情监测，主要是自我血糖监测；⑶饮食治疗；⑷运动治疗；⑸药物治疗。
糖尿病治疗上要五个积极：⑴要积极降血压，甚于降血糖，血压要控制在<130/80mmHg；⑵要积极降血脂，无心血管疾病者，低密度脂蛋白(LDL-ch)控在2.6 mmol/L以下，合并心血管病者控制在1.8mmol/L以下，血甘油三酯也应降下耒；⑶要积极抗栓，口服肠溶阿斯匹林；⑷要积极减肥；⑸要积极降血糖，预防糖尿病微血管病变。
      治疗达标的“金标准”-糖化血红蛋白，推荐每隔3个月查一次，要求小于6.5%（严重糖尿病放宽至＜7.0%）。若没有上述化验条件，则将空腹血糖争取控制在6.1mmol/L以下，餐后2小时血糖小于8mmol/L。
       2006年国际上公布的“血糖控制共识”⑴将糖化血红蛋白≥7%作为启动治疗或调整方案的判断标准；⑵干预治疗主要包括生活方式干预、磺脲类、双胍类、噻唑烷二酮类(文迪雅)及胰岛素；⑶一经确诊后就应联合生活方式干预和二甲双胍治疗；⑷基础胰岛素治疗被提升至与磺脲类和胰岛素增敏剂相同的二线治疗地位；⑸糖化血红蛋白≥8.5%的患者中基础胰島素治疗往往比加用其他药物更能使血糖达标；⑹当空腹血糖>13.9mmol/L或隨机>16.7mmmol/L或糖化血红蛋白>10%，或出现酮症，或出现多尿、多饮、体重下降等症状时应首选胰岛素治疗联合生活方式干预；⑺强调积极隨访和积极治疗的方针，并以控制空腹血糖达标(3.9-7.2mmol/L)为首要目的。只有空腹血糖达标而糖化血红蛋白未达标时，才需要加用第2次胰岛素注射。
      当血糖低于2.8mmol/L(糖尿病病人低于3.8mmol/L)时就会发生低血糖反应。由于脑细胞只能依靠摄取血糖作为细胞能量的来源，如得不到，脑细胞就会发生变性坏死，后果十分严重，尤对老年人，因缺乏自觉症状而被忽略。

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解读《中国人的糖尿病患病率》
      2007年6月至2008年5月，由北京中日友谊医院杨文英教授牵头的一项我国14个省市的46239名成年人的糖尿病及糖尿病前期的患病率进行调查研究，涉及一个有全国代表性的中国成年人样本，应该能够准确评估中国糖尿病和糖尿病前期的状况。研究结果表明，中国普通成年人中，≥20岁的成年人中9.7%有糖尿病，且其中60.7%未得到诊断。此外15.5%处于糖尿病前期。
      此次研究发现，如果单纯使用空腹血糖对人群进行筛查，将使近半数糖尿病患者（46.6%）及70.7%的糖尿病前期漏诊。因此认为餐后2小时血糖的检测对于糖尿病及糖尿病前期的诊断具有重大意义。还观察到糖尿病的患病率随着年龄的增长和体重的增加而增加。
      研究的结果证实，糖尿病和糖尿病前期在中国普通成年人群中高度流行，且多数未得到诊断。糖尿病已成为中国一个重要公共卫生挑战。糖尿病可增加微血管和大血管并发症的发生危险，造成普通人群过早死亡危险，以及巨大的经济负担。人口老龄化、城市化、营养改变以及体力活动日益下降，是促成中国人群中糖尿病发病率快速增长的原因。

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糖尿病的病因和危害性
      糖尿病是一种以糖代谢紊乱为主的全身慢性进行性疾病。人体内进行糖代谢，需要胰腺内的胰岛β细胞分泌胰岛素参加。当各种原因引起胰岛素的分泌发生绝对或相对不足时，就会导致糖代谢的紊乱，使血糖增高，并出现尿糖，也会引起血脂增高和蛋白质的分解增多，合成减少。
      糖尿病分成二个类型：1型糖尿病，比较少见，仅占糖尿病发病总数的5%-10%，发病多在20岁以下，起病急，病情重，症状典型，必须使用胰岛素治疗。1型糖尿病发病除了与遗传有一定关系外，还与病毒感染有关，如流行性腮腺炎、风疹、流感等。据统计病毒感染后仅有2%左右患此病。易感的人在病毒感染后，直接或间接通过自身免疫反应引起胰岛β细胞破坏，以致胰岛素分泌不足，形成1型糖尿病。2型糖尿病，比较多见，占糖尿病发病总数的80%-90%，多在40岁后发病，遗传因素较强，有明显家族史，症状轻，疾病呈隐匿性进展。2型糖尿病发病原因：⑴基因遗传占主导地位，是一种多基因变异的遗传疾病。后代具有易感性，遇有外因情况下发展成糖尿病。糖尿病的后代不是都会患有糖尿病。双亲均是糖尿病者，其子一代有5%-10%患糖尿病，若双亲中只有一个有糖尿病，则子一代患病机会更少，且常常隔代遗传。⑵环境因素，与1型糖尿病不同，环境因素中一个最重要的诱发因素是肥胖。特别是腹型肥胖，易致胰岛素作用降低(即胰岛素抵抗)。同时胰岛β细胞代偿性地加倍工作，以维持血糖水平。久之，胰岛β细胞功能衰竭，致胰岛素分泌不足。由于胰岛素抵抗和(或)胰岛素分泌不足，不能将血糖控制在生理水平，就产生了2型糖尿病。
     糖尿病是一种慢性非细菌性血管炎症疾病，可影响全身脏器的大、中、小血管。可并发高血压、冠心病、脑血管意外、眼部病变、肾病、神经病变及下肢血管病变等。因糖尿病导致失明比一般患者高23倍，坏疽和截肢高20倍，肾功能衰竭高17倍，中风高4-10倍，冠心高3倍。早在1999年，美国心脏学会就明确提出“糖尿病是心血管病”的观点。糖尿病者得心血管病的危险是无糖尿病者的3-5倍。
    2型糖尿病的发病呈明显上升趋势，严重威胁人类的健康。早期发现糖尿病，特别在微量白蛋白尿出现之前就进行积极治疗，就可有效地防止心血管并发症的发生。相反到疾病发展至已发生心血管病，虽耗费更大的财力但得到的效果却不好。
     糖尿病已成为全球的社会问题，据世界卫生组织（WHO）预计，到2025年，全世界糖尿病人数将达到3.3亿。我国现有5000万糖尿病患者，每天至少增加3000人，因此，世界上每4个糖尿病人中就有 据2002年全国17个省会城市调查显示：糖尿病的医疗总费用 为188.2亿元，人均医疗费用为9000元/年，而有并发症的则高达13897元/年。
     每年11月14日“世界糖尿病日” ，呼吁让全民更多掌握糖尿病防治知识，医生要做一名尽责“教师”。

永德

认真阅读了，今后得保持运动，但这个烟，怎么也戒不掉哎

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血糖控制共识2006年美国糖尿病学会（ADA）和欧洲糖尿病研究学会（EASD）公布“血糖控制共识”，摘其要点如下：
1.  将糖化血红蛋白≥7%作为2型糖尿病应采取行动调整治疗方案。最好的控制目标是＜6%。
2.  2型糖尿病干预治疗措施主要包括生活方式干预、磺脲类、双胍类、塞唑烷二酮类及胰岛素。
3.  2型糖尿病一经确诊就应联合生活方式干预和二甲双胍治疗。                                                                                                                                             
4.  基础胰岛素治疗方案，主要指睡前使用长效胰岛素类似物甘精胰乌素或中效胰岛素NPH，此法被提升至与磺脲粪药物和胰岛素增敏剂相同的二线治疗地位。
5.  糖化血红蛋白≥8.5%的患者中，基础胰岛素治疗往往比加用其他药物更能使血糖达标。
6.  当分解代谢严重紊乱的糖尿病（空腹血糖＞13.9mmol/L或随机血糖＞16.7mmol/L或糖化血红蛋白＞10%，或出现酮症，或出现多尿、多饮、体重下降等症状）时应首选胰岛素联合生活方式干预。
7.  强调积极随访和积极治疗方案，对于使用基础胰岛素治疗者，应每天监测空腹血糖，每3天调整1次剂量，并以控制空腹血糖达标（3.9-7.2mmol/L）为首要目标，只有空腹血糖达标而糖化血红蛋白未达时，  
     才需要加用2次胰岛素注射。


2007年ADA指南中对2型糖尿病高血糖治疗的路径
1.  糖化血红蛋白≥7%作为血糖控制不佳而需要采用进一步治疗措施的分界钱。
2.  生活方式干预﹢二甲双胍作为起始治疗。
3.  二甲双胍作为一线治疗药物并贯穿治疗全程。
4.  基础胰岛素作为二线药物。
5.  强化胰岛素﹢二甲双胍±格列酮类作为最终治疗。

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76# 永德 戒烟对于嗜烟者来说的确很难，原因众所周知，因烟中尼古丁具有成瘾性。一旦上瘾，要戒除就较难。但烟瘾与麻醉品（海洛因、冰毒及大麻等）的毒瘾还是有原则性的区别的，前者只要主观上的努力还是能戒除的，后者却不然。因此，回过头来还是一个毅力的问题，毅力又取向于认识问题。大凡戒不了烟的人，主要还是对吸烟害处的认识错误：总认为，那么多人吸烟，长命百岁的也不乏少见…我们在临床上看到因吸烟而患肺癌或其他严重疾病的人，到那一刻他才会醒悟而终止吸烟。吸烟的害处，是严密统计学研究的结果，这是不用怀疑的，世界公认的事实。

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高血压、高血脂、吸咽三者的迭加后果

设正常人得心脑血管病的概率为1，则
单纯高血压为3
仅吸烟为1.6
高血压＋高血脂为9
高血压＋吸烟为4.5
高血脂＋吸烟为6
高血压＋高血脂＋吸烟为16
※吸烟被定义为一个人的一生中至少吸过100支香烟

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甘油三酯在心脑血管疾病中扮演什么角色？
      甘油三酯是人体中与胆固醇并列的一种血脂成分，它主要作为机体能量的储备，过去没有把它当作一个目标耒对待。甘油三酯本身不会引致动脉粥样硬化，也不会被斑块吸收。但脂酶可以分解甘油三酯的脂蛋白，形成乳糜微粒或极低密度脂蛋白等，并可进一步分解成低密度脂蛋白，还可形成富含胆固醇的残体颗粒，这种残体颗粒也具有强烈的致动脉粥祥硬化作用。高甘油三酯血症还可以通过脂质交换使高密度脂蛋白（好胆固醇）颗粒变小，使低密度脂蛋白（坏胆固醇）变成颗粒更小的小而密脂蛋白，其结果易发生氧化应激，加重动脉粥样化。当甘油三酯≥5.65mmol/L时可导致致命性的急性坏死性胰腺炎。
      临床试验（PROVE-IT）发现急性冠脉综合征病人，降低甘油三酯，再加上降低低密度脂蛋白，能使冠心病再发最大减少，而且不管低密度脂蛋白处于什么水平，降低甘油三酯都能进一步减少冠心病的再发。甘油三酯每减少0.1mmol/L，死亡、心肌梗死、再发急性冠脉综合征大都减少1.5%。
      综上，通俗地评价甘油三酯：它本身虽然无致动脉粥样硬化作用，但它在体内经一系到的分解交换可以产生一系到可致动脉粥样硬化的物质，因此高甘油三酯血症可以引起动脉粥样硬化，可以增加心脑血管疾病，决不能莫视之。降甘油三酯较降低密度脂蛋白容易，饮食加体育锻炼可以降甘油三酯20%-40%。
      04年美国成人胆固醇治疗计划Ⅲ（ATPⅢ）中指出：血脂异常首先要降低密度脂蛋白，首选他订类降脂药；如甘油三酯高，还是用他汀类降血脂；次要目标当甘油三酯＞2.3mmol/L时先用他汀类，备选贝特类或烟酸类或联合使用；如甘油三酯≥5.65mmol/L时，则先用贝特类降脂药，当甘油三酯＜5.65mmol/L时，再改用他订类降脂。

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高甘油三酯合并低高密度脂蛋白血症有危险吗
      经过一个时期来大张旗鼓的科普宣传，人们都巳知道，低密度脂蛋白是坏的胆固醇，它的升高与人类冠心病、动脉粥样硬化关系密切。自他汀类降脂药问世后，临床使用此类药物后低密度脂蛋白往往可明显的下降，并取得了降低40%-50%的心血管危险。但一阵狂喜后，发现这并不能解决所有的心血管危险问题，尚有50%-60%的心血管危险存留。医学上把这一个不易解决的问题称为剩留血管危险。具有高甘油三酯合并低高密度脂蛋白血脂谱的人尤其在糖尿病人及代谢综合征的病人中多见，这类病人是心血管病的高危和极高危者。
      有一项研究显示：低高密度脂蛋白和（或）高甘油三酯见于2/3心肌梗死患者；即便是低密度脂蛋白巳达标而低高密度脂蛋白及高甘油三酯存在的患者，其发生心肌梗死的风险要升高5倍。高甘油三酯与低高密度脂蛋白又互为因果；这两项异常在巳发生微血管病变的2型糖尿病中，可促使糖尿病肾病及视网膜病变的进一步恶化。在广泛应用他汀进行降脂的今天，仍有约65%的心血管事件未得到有效控制，他汀类药物的功劳虽然不可抹杀，但也已走到了穷途末路了，因此探索新的治疗方法是大家努力的方向。
      他汀类和贝特类药物能降低极低密度脂蛋白并升高载脂蛋白A1，二者联合应用能够降低低密度脂蛋白、甘油三酯，升高高密度脂蛋白，并改善低密度脂蛋白颗粒大小特性及预防脂蛋白氧化叠加作用。因此，既可达到积极降脂目标，又可平衡调整血谱。中国血脂异常防治指南（2007）指出，他汀和贝特药物联合应用可明显改善血脂谱，适用于致动脉粥样硬化血脂异常的治疗，尤其是糖尿病和代谢综合征时伴有的血脂异常。
      在强调血脂达标的同时，调脂的安全性也必须重视。当他汀与贝特合用时，宜以小剂量为初始剂量，并采用晨服贝特，晚服他汀的方案。应监测横纹肌相关酶及肝肾功能的变化。对于老年、女性、肝肾疾病患者慎用联合方案。尽量避逸与大环内酯类抗生素、抗真菌药、环孢素、地尔硫卓、胺碘酮等药物合用。联合方案以非诺贝特为首选。
     他汀与烟酯缓释片的联合应用，在治疗高甘油三酯并低高密度脂蛋白血症上也取得了效果。相信不久的将来，在科学家的努力下，新药将会层出不穷。

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高血压与妊娠
      关于妊娠时高血压的用药，美国FDA有个评价，认为缺乏对人类方面的研究，因此属于C级推荐，要根据效益/风险的个体化的评估来取舍。多数学者根据临床经验，提出以下几点意见，供参考。
      妊娠及哺乳期用降压药主要考虑二个问题，一是该药对胎儿有无致畸形作用？二是哺乳期，乳计中降压药浓度高低而影响哺乳儿童的健康。
      老药交感神经抑制剂甲基多巴已有40余年历史，一致认为没有致畸胎作用。它的药理作用是兴奋血管运动中枢的α受体，从而抑制外周交感神经，产生降压效果。副作用有嗜睡、眩晕、口干、腹胀，偶见粒细胞减少。一般不首选，用于顽固性高血压时可与其他降压药联合应用。惜此药现在很难觅到。
      β阻滞剂对妊娠时高血压一般可以用。但观察到生下来的婴儿体重较轻，或许对存活带来一些威胁，此类药没有致畸胎之虞。其中的拉贝洛尔的安全性与甲基多巴类同，而阿替洛尔（氯酰心安）不主张用。阿替洛尔、普萘洛尔（心得安）、美托洛尔（倍他洛克）乳汁中含量较高，会影响吃母乳的婴儿，拉贝洛尔乳汁中含量不高。
      α阻滞剂不主张用，有无致畸作用不甚明了。
      钙拮抗剂中硝苯地平控释或缓释片和异搏停没致畸胎作用，但短效的硝苯地平不主张用，因为急剧的血压下降会导致脏器低灌注，可使胎儿血供不足。至于氨氯地平缺乏这方面的研究资料。钙拮抗剂乳汁中含量不高，故无碍。
      利尿剂用得较多，并认为可预防子痫的发生，常用氢氯噻嗪、呋塞米、吲达帕胺。但也有提出可引起胎盘缺血造成胎儿营养不良。利尿剂服用可使乳汁分泌减少，药物亦可进入乳计，故哺乳期应避免使用。不主张使用保钾利尿剂如螺内酯等。
      血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可致畸胎，另外可导致胎儿肾低灌注而使肾发育不全、肺发育不全，也可使新生儿发生无尿性肾衰，故妊娠期都不主张用，其中卡托普利、依那普利两药在乳汁中含量较低。
      血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）一般也认为有致畸作用，对于乳汁中的含量缺乏研究资料。
      对于妊娠期急症高血压，主张可用硝苯地平缓释控释片加硫酸镁，后者除降压外还可止痉，可预防先兆子痫发生。紧急时拉贝洛尔静注也可以。硝普钠可引起胎儿氢氰酸中毒，但在紧急时还是可用的，为最后选择。